テトラヒドロカンナビノール酸

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11-ノル-9-カルボキシ-THC[英語版:11-Nor-9-carboxy-THC]と混同しないでください。

テトラヒドロカンナビノール酸
臨床データ


その他の名前	2-カーボキシ-THC;THCA,2-COOH-THC
ATCコード	なし
識別子
IUPAC名	[ショー]
CAS番号	23978-85-0
パブケム CID	98523
ケムスパイダー	88974
ユニイ	EJ6CZV0K5Y
コンプトックスダッシュボード (EPA)	DTXSID30178701
ECHAインフォカード	100.216.805
化学・物理データ
式	C₂₂H₃₀O₄
モル質量	358.478 g·mol^-1
3Dモデル(JSmol)	インタラクティブな画像

テトラヒドロカンナビノール酸(THCA、 2-COOH-THC;共役塩基テトラヒドロカンナビノール酸塩)は、テトラヒドロカンナビノール(THC)の前駆体であり、大麻の活性成分である。

THCAは新鮮な、乾燥していない大麻で可変量で発見されるが、乾燥でTHCに徐々に脱カルボキシル化され、特に大麻が喫煙または大麻食べ物に調理されたときのような激しい加熱の下で。THCAは、多くの場合、大麻樹脂濃縮物の大部分の成分であります, 例えばハッシュやハッシュオイルなど, 高THC大麻から調製された場合新鮮な植物材料, 多くの場合、50%と重量90%の間で構成される.

使用[編集]

THCAは直接使用されることはほとんどありませんが、大麻または麻ベースの製品がTHC用にスクリーニングされたときにその存在が一般的に分析されます。一部の国では、そのような画面で測定することを必要とします。

その単離された形態のTHCAは白い結晶性の粉の形の米国の選択された医学およびレクリエーションの大麻のディスペンサーで購入のために利用できる。ボンやダブリグ(ハッシュオイルを気化するために使用される装置)などの典型的な喫煙装置で燻製または気化することができます。これらの方法はTHCAにTHCに変換するので、その精神活性の利点のために使用されます。THCAはまた、時々カプセル化され、様々な病気のサプリメントとして用いられる,しかし、現在確立された医療用途はない。

薬理学的効果[編集]

THCAから生体内でのTHCへの変換は非常に限られているように見えるが、THCのプロドラッグとしてはごくわずかな効果しか与えかねない。受容体結合アッセイでは無差別である。PC-PLC、 COX-1、 COX-2、 TRPM8、 TRPV1、 FAAH、 NAAA、 MGL、 DGLα、およびアナンダミド輸送の阻害剤とTRPA1とTRPV2のアゴニストであることを示す論文がある。化学実験で使用される多くのTHCA試薬はTHCAの不安定性のためにTHCに汚染されている。

ある研究では、THCAと非加熱カンナビスサティバ抽出物は、カンナビノイドCB1およびCB2受容体結合経路(THCなど)によって媒介されず、免疫調節効果を発揮することを発見した。THCAは、U937マクロファージおよび末梢血マクロファージにおける腫瘍壊死因子α(TNF-α)レベルを阻害することができたが、長期間にわたって持続する阻害であり、一方、長期暴露時間後THCおよび加熱抽出物はTNF-αレベルを誘導する傾向がある。THCAおよびTHCは、ホスファチジルコリン特異的ホスホリパーゼC(PC-PLC)活性に明確な効果を示し、THCAおよび非加熱抽出物は用量依存的にPC-PLC活性を阻害するが、THCは高濃度でのPC-PLC活性のみを誘導し、THCAおよびTHCが異なる代謝経路を介して免疫調節作用を発揮することを示唆している。

C.サティバ抽出物の抗炎症活性は、C.サティバ花をエタノールで抽出した炎症性腸疾患(IBD)のモデルにおいて、上皮細胞の3行と大腸組織で研究された、大麻抽出物の抗炎症活性は、抽出物の分画7(F7)に存在するTHCA由来の大麻抽出物に由来することを発見した。しかし、濃度の特定の組み合わせにおけるC.サティバのすべての画分は、細胞培養および結腸組織の両方において有意な増加した細胞傷害活性を示し、COX-2およびMMP9遺伝子発現を抑制し、結腸上皮細胞上の大麻抽出物の抗炎症活性は、THCAを含む抽出物の一部に由来し、少なくとも部分的にはGPR55受容体を介して媒介される。C.サティバ抽出物の細胞傷害活性は、ある種の濃度の組合せで全ての画分を組み合わせることによって増加し、細胞増殖を増加させたCB2受容体拮抗薬によって部分的に影響を受けたが、なぜIBDに対する非精神活性治療において、THCAはCBDではなく使用されるべきであることが示唆された。

THCAは脱炭酸製品よりも高い効力を有するPPARγに結合し、活性化する。

THCAはヒトにおいてTHCと同様の代謝を示し、11-OH-THCAおよび11-nor-9-carboxy-THCAを産生する。からTHCへの脱炭酸化は完全であると仮定したが、これは大麻消費者の尿および血清中にTHCAが検出されるべきではないことを意味し、それは、薬物の影響下で運転した疑いのあるドライバーの警察の制御から採取された尿および血液血清サンプルに見られる。THCAは、尿中に最大10.8 ng /ml、血清中の14.8 ng /mlの濃度で、いくつかの大麻消費者の尿および血清サンプルで検出された。THCAの濃度は、ほとんどの血清サンプルにおいてTHC濃度を下回り、THCA/THCのモル比は約5.0~18.6%であった。最後の摂取と血液サンプリングの間の短い経過時間が想定された場合、血清中のモル比は18.6%であった。

化学[編集]

カルボン酸基が1位であるTHCA-Aと、ヒドロキシ基と炭素鎖の間、カルボン酸基が3位にあるTHCA-Bと、炭素鎖に続く2つの異性体を有する。

過去にTHCAはカンナビジオール酸のサイクナイゼーションによって植物に形成されると考えられていたが、1990年代後半の研究のために、その前駆体はカンナビゲル酸であることが明らかになった。

それは不安定であり、貯蔵中にゆっくりと脱カルボキシル化し、THC自体はCBNにゆっくりと分解し、潜在的な免疫抑制および抗炎症活性を有する。大麻が燻製または焼き菓子に含まれる場合のように、加熱または焼き上げ時に、脱炭酸は急速であるが、完全ではない。THCAは、喫煙または他の方法で大麻を消費する人々で検出可能です。

法的地位[編集]

THCAは、国連の向精神薬に関する条約によって予定されていません。

アメリカ合衆国[編集]

THCAは米国の連邦レベルで予定されていませんが、は合法的にTHCの類似体とみなされ、販売または所持が連邦アナログ法に基づいて起訴される可能性がある。THCAは自発的に脱カルボン酸をTHCに形成するため、精製されたTHCAの実際のサンプルは完全にTHCを含まない。したがって、重要な熱を含む任意の技術を使用してTHCAの任意の実験室分析は、取り扱いと分析プロセスでTHCを生成する。